Сыпной тиф – это инфекционное заболевание, которое характеризуется циклическим течением, выраженной интоксикацией, появлением сыпи, лихорадкой и поражением центральной нервной и сосудистой систем.

Главным источником заболевания является зараженный человек, который опаснее для окружающих на протяжении последних нескольких дней инкубационного периода, во время лихорадки и недели нормализовавшейся температуры. Сыпной тиф распространяется вшами, которые сосут кровь у больного человека, затем спустя несколько дней становятся заразными. При контакте со здоровыми лицами насекомое выделяет зараженные фекалии, которые проникают в клетки эпителия человека, а затем в кровь через расчесанные участки.

Виды сыпного тифа

Ученые разделяют заболевание на 2 типа:

• Эндемический сыпной тиф (крысиный);
• Эпидемический сыпной тиф.

Возбудителями болезни первого типа являются риккетсии R. Mooseri. На территории США каждый год сыпным тифом заболевают около 40 человек. Наибольшее число больных зафиксировано в регионах с теплым климатом, особенно в теплое время года и в сельской местности. Симптоматика и течение болезни намного легче, чем в случае с эпидемическим сыпным тифом. А заражается человек при укусе крысиными блохами – разносчиками вируса.

Эпидемический сыпной тиф известен также как европейский, классический или вшивый тиф, а также как тюремная или корабельная лихорадка. Возбудителем заболевания является Rickettsia prowazekii.

Симптомы сыпного тифа

Первые симптомы сыпного тифа проявляются остро. Заболевание прогрессирует в течение двух недель, при этом каждые несколько дней наблюдаются различные признаки. Так, при заражении тифом характерны следующие симптомы:

• Первые 2-4 дня: жар, слабость, головная боль, бессонница, мышечные боли, отсутствие аппетита, повышение температуры до 40 градусов, а также гиперемия лица, кожи шеи, верхней части туловища, конъюнктив и одутловатость лица;
• На 3-4 день: на складках конъюнктив выявляются небольшие точечные красные пятна. Данное явление может наблюдаться также на поверхности мягкого неба и корне языка. У некоторых больных появляются герпетические высыпания на крыльях носа и губах. Также нередки запоры, сухость языка и грязно-серый налет на нем. В этот период начинается увеличение селезенки и печени. Наблюдается состояние бреда, эйфории и заторможенности, тремор головы, рук и языка;
• На 4-6 день: появление розеолезно-петехиальной сыпи на участках сгибания конечностей, спине, боковых частях туловища, внутренней поверхности бедер. На протяжении 3-5 дней характерны яркие оттенки высыпаний, после чего они бледнеют и уже через 10 дней максимум данный симптом полностью исчезает;
• Помимо вышеперечисленных симптомов у больных наблюдается одышка, тахикардия и глухие тона сердца.

Состояние лихорадки продолжается 12-14 дней, после чего, при отсутствии характерных симптомов сыпного тифа, больной считается полностью выздоровевшим.

При неправильном и/или позднем лечении могут возникнуть осложнения эпидемического сыпного тифа, которые чаще всего выражаются пневмонией, энцефалитом, коллапсом, миокардитом, психозами, трофическими язвами и другими.

Диагностика сыпного тифа и лечение

Выявить заболевание желательно в течение первых четырех дней после укуса насекомого, поскольку позднее вошь становится заразной для окружающих. Диагностика сыпного тифа проводится в данный промежуток времени на основе комплекса клинико-эпидемиологических данных. Если больной обратился за медицинской помощью по прошествии этого времени, поставить диагноз можно только с помощью лабораторных исследований.

На раннем этапе важно дифференцировать болезнь сыпной тиф от очаговой пневмонии, геморрагических лихорадок, гриппа и менингококковой инфекции. На пике своего проявления заболевание имеет общие симптомы с возвратным и брюшным тифом, а также с сифилисом, корью, орнитозом и некоторыми другими болезнями.

Для лечения болезни сыпной тиф больного сразу же госпитализируют, изолируют от окружающих и проводят ряд комплексных мер, среди которых:

• Антибиотики группы тетрациклина или левомицетин (максимум до второго дня нормализации температуры);
• Сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин или эфедрин, сердечные гликозиды);
• Транквилизаторы и снотворные средства – при возбуждении больного;
• Жаропонижающие средства и холодные компрессы на голову – при высокой температуре и головной боли;
• Внутривенные полиионные растворы, глюкоза, гемодез и т.д. – при сильной интоксикации организма.

Медицинский персонал постоянно наблюдает за больным сыпным тифом, поскольку внезапно у него могут проявиться такие симптомы, как бред, сильное возбуждение и неадекватное поведение в принципе.

Из больницы выписывают человека, перенесшего сыпной тиф, не ранее чем на 14 день после нормализации температуры тела. При своевременном обращении за помощью прогноз заболевания благоприятный.

Профилактика сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа используют изоляцию и госпитализацию зараженного населения, а параллельно проводят ряд мероприятий против педикулеза (переносимого вшами заболевания).

В качестве плановой программы медицинскому осмотру подлежат все дети в дошкольных учреждениях и школах. При выявлении хотя бы одного случая заражения проводится дезинфекция помещений, где последнее время пребывал человек, его личных вещей и осуществляется осмотр лиц, его окружавших.

Профилактика сыпного тифа включает в себя также мероприятия локального и регионального масштаба по выявлению и обеззараживанию очагов скопления вшей. Нередко прибегают к вакцинации населения против данного заболевания. Лицам в возрасте от 16 до 60 лет делаются плановые прививки против сыпного тифа.

Сыпной тиф - группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля - Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

– риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

МКБ-10

A75

Общие сведения

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Причины

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница , снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая , горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия . О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию , нистагм , дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство , сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия . Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок . Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности . Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита , тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты , менингоэнцефалиты . Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии , фурункулеза , тромбофлебита . Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса . Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней , стоматитов , воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог .

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом , санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

В наши дни напоминание о сыпном тифе кому-то может показаться неуместным. Однако он относится к так называемым возвращающимся инфекциям, угроза распространения которых в настоящее время реальна в силу изменяющихся социально-экономических условий.

Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.

История

Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.

По мнению Ш.Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г. в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.

В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг. было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г. исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.

Этиология

Эпидемиология

Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, период заразительности которого соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови: в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии. Механизм передачи возбудителя от больного человека к здоровому - трансмиссивный, переносчиком являются вши (преимущественно платяная, в меньшей степени головная). Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека, размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании (в частности, здорового человека) риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи; почесываясь, человек втирает в ранки (ссадины) от укуса и расчесывания выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.

Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая независимо от пола и возраста. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, однако у части лиц, перенесших сыпной тиф, спустя много лет (иногда десятилетий) возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезни Брилла. Считается, что риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом и при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания. Таким образом, болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом (болезнь Брилла) могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом.

Несмотря на формальное благополучие в настоящее время по сыпному тифу в России (ежегодно в 1995-2001 гг. регистрировались единичные случаи эпидемического сыпного тифа и несколько десятков случаев болезни Брилла), ситуация остается достаточно напряженной, возможно значительное повышение заболеваемости. Это связано с наличием источников инфекции (лица, ранее переболевшие сыпным тифом; мигранты, в том числе из стран, где сыпной тиф до сих пор широко распространен), переносчиков возбудителя (вшей) и восприимчивого населения (особенно лица до 30-40 лет, родившиеся и жившие в период, когда сыпной тиф был практически ликвидирован и соответственно не имеющие к нему иммунитета). В течение последних лет в России в связи с известными социально-экономическими условиями отмечается неуклонный рост завшивленности населения. Ежегодно в РФ выявляется более 200 тыс. лиц с педикулезом (очевидно, эта цифра занижена и не отражает истинного положения). В связи с вышеизложенным, а также с учетом продолжающегося вооруженного конфликта на территории Чечни, огромных миграционных потоков, бедности значительной части граждан угроза распространения сыпного тифа представляется вполне реальной. Одним из доказательств является вспышка эпидемического сыпного тифа в психоневрологической больнице в Липецкой области в 1998 г. Среди 97 пациентов и 23 медицинских сотрудников были выявлены 14 больных и 15 переболевших эпидемическим сыпным тифом. Как отмечалось впоследствии, причинами этой вспышки явились высокий уровень пораженности педикулезом больных, несвоевременная диагностика первого случая сыпного тифа, грубые нарушения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.

Патогенез

Проникшие в организм человека риккетсии интенсивно размножаются в цитоплазме клеток эндотелия сосудов, что приводит к их набуханию и деструкции. Из разрушенных эндотелиальных клеток риккетсии попадают в кровяное русло, развивается риккетсиемия. В крови часть риккетсий погибает, при этом высвобождается эндотоксин; другая часть микробов внедряется в еще неповрежденные клетки эндотелия мелких сосудов различных органов, повторяется цикл размножения риккетсий с последующей гибелью клеток эндотелия. Описанный процесс происходит в течение инкубационного и в первые 1-2 дня начального периодов. Циркулирующий в крови риккетсиозный токсин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии и замедлению кровотока, снижению диастолического артериального давления. Изменения в сосудах, вызываемые самими риккетсиями, характеризуются как острый универсальный диффузный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, бородавчатый эндоваскулит. Вокруг участков поражения сосудов отмечается очаговая клеточная пролиферация в виде гранулем (узелки Попова). Описанные изменения сосудов развиваются во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, но наиболее выражены они в сосудах головного мозга. Именно поэтому И.Давыдовский считал сыпной тиф острым негнойным менингоэнцефалитом. Поражается преимущественно серое вещество мозга. Наиболее выражены изменения в продолговатом мозгу, ядрах черепных нервов. Аналогичные изменения находят и в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительно поражаются также капилляры и прекапилляры кожи (клиническим проявлением является экзантема), миокарда (поэтому возможно развитие миокардита), надпочечников (обусловливает возможность коллапса). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются гиалиновые тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебитов, тромбоэмболий.

В ответ на внедрение риккетсий в организме вырабатываются антитела и другие факторы защиты, в результате происходит элиминация или гибель риккетсий и формируется иммунитет. Однако риккетсии способны длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом (в частности, в лимфатических узлах) в неактивном состоянии. В случаях нарушения иммунитета происходит реактивация этой латентной инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться - возникает болезнь Брилла.

Клиника

Эпидемический сыпной тиф.Инкубационный период продолжается чаще всего 10-14 дней, но может сокращаться до 6 или удлиняться до 25 дней. Сыпной тиф протекает циклически, в течении болезни выделяют обычно три периода.

1. Начальный - от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже.

2. Разгар - со времени появления сыпи до окончания лихорадки.

3. Выздоровление - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания.

Начало за редким исключением острое - появляются чувство жара, головная боль, слабость, ломота во всем теле, познабливание, сухость во рту, жажда, температура тела повышается до фебрильной уже в первые сутки. В последующие 2-3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается. Это относится прежде всего к головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым днем до сильнейшей, мучительной, нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа - головной тиф. Цефалгия обычно диффузная, постоянная, усиливается при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. У некоторых больных возможна повторная рвота. Быстро присоединяется своеобразная бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Характерны эйфория и возбуждение, из-за чего в первые 2 дня больные могут оставаться на ногах и пытаться продолжать обычный образ жизни, не обращаясь к врачам. Температура тела со 2-3-го дня болезни достигает 38,5-40,5оС и в последующем остается постоянно высокой. Примечателен внешний вид больных: лицо гиперемировано и несколько одутловато, глаза "красные", "кроличьи" (вследствие инъекции сосудов склер), отмечается амимия. Характерна также гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Язык суховат, не утолщен, обложен белым налетом, нередко отмечаются его тремор и отклонение в сторону. Высовывание языка происходит толчкообразно, он как бы "спотыкается", цепляется за зубы (симптом Говорова - Годелье, один из характерных для сыпного тифа). С 3-го дня болезни у отдельных больных на переходной складке конъюнктивы нижнего века появляются единичные мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына), аналогичные высыпания в то же время можно заметить на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (симптом Розенберга). При наложении жгута на предплечье на коже появляются точечные геморрагии; становится положительным симптом щипка, что связано с развитием васкулита. В начальном периоде, продолжительность которого составляет 3-5 дней, наблюдаются тахикардия, иногда одышка.

Приблизительно за сутки до появления сыпи на коже отмечается так называемый врез на температурной кривой - температура тела на несколько часов снижается, а с появлением экзантемы вновь повышается до высоких цифр. Начинается период разгара болезни, одним из самых ярких признаков которого является сыпь на коже (само название болезни "сыпной тиф" свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома).

Экзантема появляется на 4-6-й день от начала болезни, прежде всего на коже боковых поверхностей грудной клетки, туловища, сгибательных поверхностях рук, реже на коже внутренней части бедер, спины и поясницы. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Сыпь обильная, полиморфная - розеолезно-петехиальная. Розеолы представляют собой мелкие, 3-5 мм в диаметре, розовые или красные пятнышки, возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при ее растягивании; петехии - точечные кровоизлияния. Отдельные элементы сыпи не сливаются друг с другом. Эволюция элементов сыпи различна в зависимости от их характера. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни. При осмотре в эти сроки кожа больного кажется нечистой.

В некоторых случаях сыпь бывает скудной, иногда - только розеолезной, исключительно редко отсутствует вовсе. В начале периода разгара сохраняются появившиеся ранее пятна Киари - Авцына и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба.

Тахикардия регистрируется у подавляющего большинства больных, при этом частота пульса нередко превышает ожидаемую в зависимости от температуры тела, то есть имеет место не только абсолютная, но и относительная тахикардия. Поражение сердечно-сосудистой системы, столь характерное для сыпного тифа, проявляется также глухостью тонов сердца, иногда расширением границ сердечной тупости, снижением АД. Последнее связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников (К.Лобан, 1980).

В период разгара интоксикация усугубляется, еще больше усиливаются головная боль и слабость. Гиперемия кожи лица при тяжелом течении может смениться бледностью. Отмечается общий тремор. Печень и селезенка увеличиваются в большинстве случаев с 4-6-го дня болезни. Количество выделяемой мочи уменьшается. У некоторых тяжелых больных наблюдается парадоксальная задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больных - характерны двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред - постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства у больных сыпным тифом ярки и своеобразны. Характерен бред ревности или преследования, больные при этом чрезвычайно беспокойны, тревожны, мечутся в постели, иногда пытаются убежать, выброситься из окна, становятся агрессивными, сопротивляются медицинскому персоналу, могут нанести различные повреждения себе и окружающим. Психические расстройства развиваются при тяжелом течении болезни и являются проявлением своеобразного сыпнотифозного энцефалита. С поражением центральной нервной системы связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, симптом Говорова - Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор губ и пальцев рук, снижение слуха, гиперестезия кожи и др. В тяжелых случаях на фоне высокой температуры тела у части больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (состояние status typhosus).

Кроме общемозговой симптоматики в ряде случаев выявляется менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной при спинномозговой пункции, свидетельствует о серозном менингите (отмечаются незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонений от нормы в ЦСЖ не обнаруживается).

Каких-либо характерных изменений гемограммы при сыпном тифе нет: количество лейкоцитов может быть как несколько повышенным, так и нормальным, возможны небольшой палочкоядерный сдвиг, некоторое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.

В течение всего периода разгара, продолжительность которого составляет 4-8 дней, температура тела постоянно держится на высоких цифрах (колебания в течение суток 1-2оС), а затем снижается критически или ускоренным лизисом за 2-3 дня. Таким образом, общая длительность лихорадки при сыпном тифе составляет 10-12 дней.

Нормализация температуры тела свидетельствует о наступлении периода выздоровления (реконвалесценция). В это время восстанавливается сознание, постепенно проходит головная боль, однако сохраняются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, снижение памяти. Вместо возбуждения, свойственного периоду разгара, после прекращения лихорадки появляются апатия, адинамия. Речь нередко медленная, скандированная, больные с трудом подбирают нужные слова. Аппетит может быть повышенным вплоть до булемии. Размеры печени и селезенки нормализуются, сыпи на коже и слизистых нет. Тоны сердца становятся ясными, восстанавливаются артериальное давление и частота пульса.

Если не возникает каких-либо осложнений, продолжительность периода реконвалесценции составляет 3-4 недели при естественном течении эпидемического сыпного тифа. При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее.

Различают следующее клинические формы сыпного тифа: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниеносную, гипертоксическую). Основными критериями тяжести являются высота лихорадки, выраженность интоксикации, характер сыпи, выраженность поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Легкая форма встречается преимущественно у детей, характеризуется относительно невысокой лихорадкой (до 38,5оС), незначительной интоксикацией, отсутствием тифозного статуса, сохранением сознания, умеренной головной болью, преимущественно розеолезной сыпью с незначительным количеством петехий, нормальным или несколько сниженным артериальным давлением. Лихорадочный период продолжается обычно 7-9 дней. Болезнь всегда заканчивается выздоровлением.

Наиболее типичной и самой частой является среднетяжелая форма, при которой лихорадка достигает 39-40оС и продолжается 12-14 дней, интоксикация выражена отчетливо, возникают галлюцинации и бред, заметно снижается артериальное давление, среди элементов экзантемы преобладают петехии. Как правило, и эта форма заканчивается выздоровлением.

При тяжелой форме температура тела превышает 40оС, интоксикация резко выражена, характерен тифозный статус, рано появляются психические расстройства, менингеальный синдром и очаговая симптоматика, могут быть судороги. Максимальное артериальное давление падает ниже 70-80 мм рт.ст., частота пульса доходит до 140 в минуту и больше, тоны сердца глухие, возможна аритмия. Сыпь преимущественно петехиальная, обильная, возможны подсыпания геморрагических элементов, что является плохим прогностическим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники, развитие инфекционно-токсического шока. Исход болезни зависит от своевременности начала и адекватности проводимой терапии.

И тяжелая, и тем более молниеносная форма сыпного тифа, при которой смерть наступала до 5-го дня болезни, еще до появления сыпи, описаны в начале ХХ века и не встречаются вне эпидемий, при спорадической заболеваемости.

Осложнения связаны прежде всего с характерным для сыпного тифа поражением сосудов. Как в разгар болезни, так и в первые дни периода реконвалесценции (особенно при резком снижении температуры тела) возможен коллапс. Могут быть также тромбозы, тромбоэмболии, кровоизлияние в мозг, миокардит. В настоящее время осложнения встречаются редко, но каждое из них может быть причиной летального исхода.

Болезнь Брилла. Клиническая картина в целом сходна с таковой классического сыпного тифа, однако в большинстве случаев отличается более легким течением. Болеют лица пожилого и старческого возраста, перенесшие сыпной тиф в годы эпидемий.

Дебют, как правило, острый. Заболевание начинается с познабливания, жара, головной боли (интенсивность которой нарастает с каждым днем), слабости, бессонницы, повышения температуры тела, которая достигает максимума на 3-4-й день. Внешний вид больных характерен - "красные глаза на красном лице", изредка выявляется симптом Киари - Авцына. Сыпь на коже появляется в те же сроки, что и при эпидемическом сыпном тифе, имеет ту же локализацию, но преобладают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы, а петехий немного или нет вовсе. Экзантема сохраняется 5-7 дней, затем исчезает бесследно. У некоторых больных (до 10%) сыпь отсутствует вовсе. Психические расстройства встречаются редко, но некоторое возбуждение или заторможенность, постоянная головная боль, бессонница, эйфория, гиперестезия кожи, симптом Говорова - Годелье, менингеальный синдром, тремор век, пальцев рук и другие симптомы поражения центральной нервной системы закономерно выявляются при болезни Брилла. Тоны сердца могут быть приглушенными, отмечается тенденция к снижению артериального давления. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка.

Продолжительность лихорадки не превышает 8-10 дней. Реконвалесценция протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Выздоровление наступает раньше. Болезнь протекает чаще всего в среднетяжелой форме (более чем у 70%), или легко; тяжелое течение встречается редко.

Кроме характерных для сыпного тифа осложнений при болезни Брилла могут быть и другие, связанные с присоединением вторичной флоры (пневмония, пиелонефрит), что объясняется преклонным возрастом больных.

Приводим собственное наблюдение болезни Брилла. Больная З-ва, 1935 года рождения, направлена в инфекционную больницу 02.11.95 с диагнозом "ОРВИ. Менингеальные явления". При поступлении в приемное отделение - жалобы на сильную головную боль. Заболела остро 27.10.95 - появились небольшая головная боль, слабость, ломота в теле, повысилась температура тела до 37,5оС. 28.10.95 обратилась к врачу, диагностировано ОРЗ, назначен эритромицин. В последующие дни температура тела повысилась до 38-38,5оС, головная боль стала нестерпимой. По ночам почти не спала из-за головной боли, а когда засыпала, снились неприятные сновидения (огромные тараканы, крушение поезда и др.).30.10.95 (4-й день от начала) отмечалось кратковременное снижение температуры тела до 35,8оС, но на следующий день возобновилась высокая лихорадка, присоединились неприятные ощущения в области сердца. Вызванный повторно врач предположил межреберную невралгию. 01.11.95 вновь обратилась к врачу, была замечена сыпь на коже, больная госпитализирована. При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, вялая. На коже туловища, груди, рук, бедер обильная пятнистая сыпь с единичными геморрагическими элементами. Цианоз губ. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 100/70 мм рт.ст. Отмечаются ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Эпиданамнез без особенностей, больная живет в Москве, пенсионерка, контакта с инфекционными больными последние 1,5 месяца не было. Заключение врача приемного отделения: подозрение на менингококковую инфекцию, менингит. Больную направляют в отделение интенсивной терапии, где с диагностической целью проводится спинномозговая пункция. Результат исследования ЦСЖ: цитоз 67/3; белок 0,495 г/л; реакция Панди положительная; сахар 2,9 ммоль/л; при бактериоскопии микробы не обнаружены. Диагностируются менингококковая инфекция, менингококкцемия, менингит. Назначен левомицетина сукцинат по 1,0 г 4 раза в сутки в/м. 03.11.95 (8-й день болезни) осмотрена невропатологом. Больная в сознании, контактна. Жалуется на диффузную головную боль приступообразного характера, иногда мучительную. Относительно ориентирована во времени и месте, хотя отмечается неточность в датах, номере телефона и др. Жалуется, что из-за головной боли плохо соображает. На коже туловища обильная пятнисто-папулезная сыпь, некоторые элементы с геморрагическим компонентом. Наблюдаются легкая сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо. Выражена ригидность мышц затылка, симптом Кернига слабо положителен. Дифференциальный диагноз проводится между менингококковой инфекцией, энтеровирусным заболеванием, иерсиниозом. В связи с продолжающейся более 5 дней лихорадкой проведено обследование для исключения в том числе сыпного тифа. В сыворотке крови от 04.11.95 (9-й день болезни) в РСК выявлены антитела к риккетсиям Провацека в титре 1:160, в РНГА 1:400; в последующие дни титр антител нарастал - от 16.11.95 (21-й день болезни) в РСК 1:1280, в РНГА 1:51200. При тщательном расспросе больной было выяснено, что она родилась в Пензенской области и жила там до 10 лет. В 1943 г. вся семья переболела головным тифом, от которого умерла ее мать.

Таким образом, в приведенном наблюдении имела место болезнь Брилла. Очевидно, будучи ребенком, находясь в очаге эпидемического сыпного тифа, больная перенесла его в легкой форме, впоследствии об этом не вспоминая. Незадолго до настоящего заболевания переболела тяжелым гриппом, что, возможно, привело к снижению иммунной защиты и реактивации сохранившихся риккетсий. Заболевание протекало с типичным для сыпного тифа проявлениями, в том числе имели место "врез" температурной кривой перед появлением экзантемы, синдром менингоэнцефалита, обильная пятнисто-папулезная сыпь на коже. К сожалению, никто из врачей, наблюдавших пациентку, не подумал о сыпном тифе до получения результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям Провацека в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

В РСК антитела выявляются с 5-7-го дня болезни более чем у половины, а с 10-го дня у всех больных. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:160, в динамике титр нарастает до 1:320 - 1:5120 к 3-й неделе болезни. У переболевших сыпным тифом много лет назад антитела могут быть выявлены в РСК в титре 1:10 - 1:20.

Антитела в РНГА выявляются только при текущем сыпном тифе, их можно обнаружить у большинства больных уже на 3-5-й день болезни. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:1000; на 2-3-й неделе у больных сыпным тифом титр антител достигает 1:6400 - 1:12800.

В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgM (ранние, свидетельствующие о первичной инфекции) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции, сохраняются у перенесших сыпной тиф). Для выявления антигенов риккетсий Провацека может быть использована полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Диагностика

Эпидемический сыпной тиф протекает обычно типично, в среднетяжелой форме, поэтому заподозрить его можно и должно в начальном периоде, то есть в первые 3-4 дня болезни. Принимают во внимание следующие признаки: острое начало болезни с повышением температуры тела уже в 1-е сутки и нарастание высоты лихорадки в последующие 1-2 дня; основная жалоба больных на резкую головную боль и бессонницу; характерный внешний вид и особенности поведения - некоторое возбуждение, словоохотливость, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы; положительный симптом щипка, наличие пятен Киари - Авцына; тремор и девиация языка; тахикардия, снижение артериального давления. Увеличение печени и селезенки, присоединение менингеального синдрома и очаговой неврологической симптоматики, появление на 4-6-й день болезни обильной незудящей розеолезно-петехиальной сыпи на коже сгибательных поверхностей рук, боковых поверхностях туловища подтверждает предположение о наличии у больного сыпного тифа. Клинический диагноз в ряде случаев может быть подкреплен данными эпидемиологического анамнеза: сведения об аналогичных заболеваниях среди окружающих, наличие педикулеза, контакт с больными сыпным тифом и др.

Диагностика болезни Брилла более сложна в связи с ее относительной легкостью и меньшей выраженностью всех вышеперечисленных клинических симптомов. Следует учитывать, что болезнь Брилла может быть у лиц старше 55-60 лет, в анамнезе которых обычно отмечается перенесенный несколько десятилетий назад сыпной тиф или такие косвенные признаки возможности заражения в детстве сыпным тифом, как пребывание в годы войны на оккупированной территории, заболевание взрослых членов семьи тяжелой болезнью.

Дифференциальный диагноз сыпного тифа проводится с гриппом, пневмонией, менингитами и менингоэнцефалитами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадками неясной этиологии и т.д.

Учитывая трудности в ряде случаев клинической диагностики, сходство сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также необходимость своевременной диагностики каждого случая, в соответствии с приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98. "Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом" всем больным с лихорадкой более 5 дней необходимо проводить двукратное лабораторное обследование на сыпной тиф с интервалом 10-14 дней. До получения результатов этого исследования пациент должен находиться под наблюдением врача.

Лечение

Обязательна госпитализация больных сыпным тифом в инфекционное отделение (больницу), причем помещают их в палату с зарешеченными окнами, учитывая возможность возникновения бреда, устрашающих галлюцинаций, буйства, попыток выброситься из окна и т.д. Больные должны находиться на строгом постельном режиме до 5-6-го дня нормальной температуры тела, затем они могут садиться, с 8-го дня им разрешается ходить по палате. Необходимо тщательно контролировать артериальное давление, принимая во внимание возможность возникновения острой сосудистой недостаточности не только во время лихорадки, но и в первые дни после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия проводится антибиотиками группы тетрациклинов. Доксициклин назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин - внутрь в суточной дозе 2 г в 4 приема. При непереносимости этих препаратов может быть назначен хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки per os или (в случаях тяжелого течения) левомицетина сукцинат в/в или в/м в той же суточной дозе. Обычно через 2 дня антибиотикотерапии температура тела нормализуется, и с 3-го дня апирексии антибиотик отменяют. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией (обильное питье или внутривенное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора и др.), сердечно-сосудистой недостаточностью (эфедрин, кофеин, кордиамин, камфора, коргликон, строфантин). В особо тяжелых случаях при развитии инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов. При возбуждении больных проводится седативная терапия (бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты). Всем больным назначают витамины С и Р (аскорутин). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, рекомендуются антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы.

Выписка разрешается не ранее 12-14-го дня с момента нормализации температуры.

Профилактика сыпного тифа включает прежде всего борьбу с педикулезом.

Николай ЮЩУК, академик РАМН.
Галина КАРЕТКИНА, доцент, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Сыпной тиф»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Осложнения

1. Эпидемиологический надзор

   Профилактические мероприятия

   Мероприятия в эпидемическом очаге

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Этиология

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.