Год выпуска: 2004

Жанр: Профпатология

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Описание: Профессиональная патология (профпатология) - клиническая дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики профессиональных болезней. К профессиональным болезням относятся заболевания, обусловленные воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Профпатология тесно связана с другими клиническими дисциплинами, а также с гигиеной труда.
Труд - одна из форм деятельности человека, оказывающей благоприятное влияние на его здоровье и обеспечивающей благосостояние общества. В то же время некоторые виды труда при определенных условиях могут стать причиной профессиональных болезней, и этому обычно способствуют недостаточное техническое оснащение производства и несоблюдение необходимых санитарно-гигиенических норм.
К настоящему времени в связи с внедрением новой техники в различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве в некоторой мере устранено неблагоприятное действие производственных факторов. Этому, в частности, способствовали использование современных мощных механизмов при работах, требующих большого физического напряжения; комплексная автоматизация многих производственных процессов; полная герметизация оборудования на химических предприятиях; применение дистанционного управления и контроля. Большое значение в оздоровлении условий труда имеет созданная в нашей стране специальная служба при центре государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) по предупредительному и текущему санитарному надзору на промышленных предприятиях, транспорте и сельскохозяйственных объектах России.

ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Глава 1. Понятие о профессиональных болезнях. Исторические этапы развития профессиональной патологии как клинической дисциплины
1.1. Исторические этапы развития профессиональной патологии как клинической дисциплины
1.2. Вопросы медицинской деонтологии при профессиональных заболеваниях
Глава 2. Врачебно-трудовая экспертиза и вопросы реабилитации при профессиональных болезнях
2.1. Предварительные и периодические медицинские осмотры
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛИ
Глава 1. Общие сведения о пылевых болезнях легких
Глава 2. Пневмокониозы
2.1. Значение генетических факторов в развитии пневмокониозов
2.2. Силикоз
2.3. Силикатозы
2.4. Карбокониозы
2.5. Металл окониозы
2.6. Пневмокониозы от органических пылей
2.7. Пневмокониозы от смешанных пылей
2.8. Дифференциальная диагностика пневмокониозов
2.9. Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии
Глава 3. Хронический пылевой бронхит
Глава 4. Экзогенный аллергический альвеолит
Глава 5. Бериллиоз
Глава 6. Профессиональная бронхиальная астма
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
Глава 1. Вибрационная болезнь
1.1. Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации
1.2. Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации
Глава 2. Влияние шума на организм человека
Глава 3. Влияние инфразвука на организм человека
Глава 4. Влияние контактного ультразвука на организм человека
Глава 5. Влияние электромагнитных волн на организм человека
Глава 6. Влияние лазерного излучения на организм человека
Глава 7. Лучевая болезнь
7.1. Острая лучевая болезнь
7.2. Хроническая лучевая болезнь
Глава 8. Влияние высоких и низких температур производственной среды на организм человека
Глава 9. Заболевания, связанные с изменениями атмосферного давления
9.1. Кессонная болезнь
9.2. Высотная (горная) болезнь
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
Глава 1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях и основные виды неотложной медицинской помощи при острых интоксикациях
Глава 2. Интоксикации свинцом и его соединениями
2.1. Интоксикации тетраэтилсвинцом
Глава 3. Интоксикации ароматическими углеводородами
3.1. Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветворения
Глава 4. Интоксикации амино- и нитросоединениями бензола и его гомологов
Глава 5. Интоксикации оксидом углерода
Глава 6. Интоксикации ртутью и ее неорганическими соединениями
Глава 7. Интоксикации марганцем
Глава 8. Интоксикации сероуглеродом
Глава 9. Интоксикации фтором и его соединениями
Глава 10. Интоксикации фосфором и его соединениями
Глава 11. Интоксикации веществами раздражающего действия (хлор, хлороводород, сернистый ангидрид, сероводород, оксиды азота)
Глава 12. Интоксикации пестицидами, применяемыми при сельскохозяйственных работах
12.1. Интоксикации хлорорганическими соединениями
12.2. Интоксикации фосфорорганическими соединениями
12.3. Интоксикации ртутьорганическими соединениями
12.4. Интоксикации мышьяксодержащими соединениями
12.5. Интоксикации производными карбаминовой кислоты (карбаматами)
12.6. Интоксикации нитрофенольными пестицидами
12.7. Основные принципы диагностики и медико-социальной экспертизы при отравлениях пестицидами
12.8. Профилактика профессиональных отравлений пестицидами
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Глава 1. Болезни опорно-двигательного аппарата, обусловленные работой, связанной с функциональным перенапряжением и микротравматизацией
1.1. Периартроз плечевого сустава (плечелопаточный периар-троз)
1.2. Эпикондилез плеча
1.3. Бурситы
1.4. Стенозирующие лигаментозы
1.5. Крепитирующий тендовагинит предплечья
1.6. Асептические остеонекрозы
1.7. Координаторные неврозы
1.8. Профессиональные заболевания мышц
Глава 2. Профессиональные заболевания периферической нервной системы
НОВООБРАЗОВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ
Глава 1. Заболевания от воздействия антибиотиков
Глава 2. Заболевания от воздействия грибов-продуцентов, белково-витаминного концентрата, ферментов
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Глава 1. Лабораторные методы исследования
1.1. Исследование крови
1.2. Исследование мочи
Глава 2. Функциональные методы исследования
2.1. Методы исследования функций системы внешнего дыхания
2.1.1. Основные термины и показатели, оцениваемые при проведении спирометрии
2.2. Методы исследования периферической гемодинамики
2.3. Электромиография
2.4. Исследования чувствительной сферы

Профессиональные болезни - это заболевания, возникающие при воздействии на организм неблагоприятных профессиональных факторов. Они представляют собой неспецифические, но характерные клинические синдромы и формы болезней, возникновение и развитие которых этиологически связано с воздействием только определенных условий труда, или заболевания, которые встречаются при работе с данными факторами закономерно более часто, чем при иных условиях.

Профессиональные болезни занимают в СССР небольшой удельный вес в общей заболеваемости работающих. Многие профессиональные болезни полностью ликвидированы. В профилактике профессиональных болезней большую роль играют систематическое оздоровление и тщательный контроль за условиями труда, а также предварительные и периодические . Задачей предварительных осмотров является выявление лиц, страдающих заболеванием, при котором контакт с данным профессиональным фактором противопоказан (см. ). Задачей периодических медосмотров является систематический контроль за состоянием здоровья работающих и своевременное выявление у них соматических заболеваний, препятствующих продолжению работы, а также выявление начальных отклонений, обусловленных воздействием факторов производственной среды, и назначение терапевтических мероприятий заболевшим, а также разработка мер, направленных на улучшение условий труда работающих.

Больные профессиональными заболеваниями подлежат переводу на работы, не связанные с данными вредными производственными факторами, без ущерба в заработной плате; при необходимости амбулаторному, или стационарному, или курортному лечению. В случае снижения или потери больных направляют на для определения группы инвалидности по профессиональному или общему заболеванию.

Профессиональные болезни - заболевания, возникающие при воздействии профессиональных вредностей.

Выраженность клинических проявлений профзаболеваний находится в зависимости от длительности и интенсивности воздействия профессиональных вредностей, существенное значение имеет также состояние резистентности и реактивности организма (см.). В клинической картине профессиональных болезней находят отражение как неспецифические реакции организма на повреждающее воздействие, так и особенности, обусловленные специфичностью биологического действия на организм отдельных факторов производственной среды (ферментное действие, избирательное поражение отдельных органов и систем и т. д.). В выраженных стадиях профессиональные болезни отличаются известной стереотипией ведущих проявлений патологического процесса, позволяющей дифференцировать их от форм, близких к формам общей патологии.

В ранних стадиях синдромы профзаболеваний носят неспецифический характер. Установление этиологической связи заболевания с профессией основывается в таких случаях на анамнестических данных, наличии аналогичных заболеваний среди профессиональной группы, а также на детальном изучении условий труда.

В клинических целях применяют принцип системной классификации профзаболеваний в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса: профессиональные болезни кожи, органов дыхания, системы крови, нервной системы и т. п. Такое деление дает возможность выявить как общие закономерности, так и особенности, связанные с действием различных факторов.

В СССР благодаря широко и систематически проводимым оздоровительным мероприятиям резко сократилось число профзаболеваний и почти полностью исчезли их тяжелые формы. Основное внимание уделяется изучению ранних проявлений профессиональных болезней и их профилактике. Выявление начальных форм обеспечивает эффективность лечения и профилактики профессиональных болезней. Особую профилактическую значимость приобретают обязательные предварительные и периодические медосмотры рабочих так называемых вредных профессий, осуществляемые врачами медико-санитарной службы промышленных предприятий.

В клиниках профессиональных болезней наряду с изучением этих болезней большое внимание уделяется социальным проблемам - влиянию условий труда на общую заболеваемость, состоянию реактивности организма, иммунобиологическим процессам, уровню заболеваемости сердечно-сосудистой системы, особенностям течения инфекционных заболеваний и т. д.

Существенное место в работе профпатологов занимают вопросы экспертизы трудоспособности при профзаболеваниях. Задачи трудовой экспертизы при профессиональных болезнях: выявление начальных форм заболеваний, предупреждение прогрессирования процесса, своевременное рациональное трудоустройство. Законодательством предусмотрен специальный (более широкий по сравнению с зарубежными странами) список профзаболеваний, в соответствии с которым заболевшие имеют право на материальные компенсации.

См. также Отравления (профессиональные), Профессиональные вредности.

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

Профессиональные болезни — заболевания, возникающие в результате воздействия на организм профессиональных вредностей.

Клиническая специфичность профессиональных болезней всегда относительна, лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным свойственными этим болезням рентгенологическими, функциональными, гематологическими, биохимическими и иммунологическими изменениями. Поэтому чрезвычайно важны сведения об условиях труда заболевшего, т.к. только они нередко позволяют установить принадлежность выявленных изменений в состоянии здоровья к категории профессиональных поражений.

Выделяется пять групп профессиональных болезней:

К I группе относятся заболевания, вызываемые влиянием химических факторов: острые и хронические интоксикации и их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем: болезни кожи (контактный дерматит, фотодерматит, онихии и паронихии, меланодермия, фолликулиты): литейная лихорадка, фторопластовая (тефлоновая) лихорадка.

Ко II группе относятся заболевания, связанные с воздействием пылевого фактора: пневмокониозы — силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанных пылей; заболевания бронхолегочной системы, вызванные органическими пылями (биосиноз, багассоз и др.); хронический пылевой бронхит.

В III группу включены заболевания, вызываемые воздействием физических факторов: (вибрационная болезнь; заболевания, развивающиеся в результате контактного воздействия ультразвука, — вегетативный полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха по типу кохлеарного неврита; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; местное повреждение тканей лазерным излучением — ожоги кожи, поражение глаз; электроофтальмия, катаракта; лучевая болезнь, местные лучевые повреждения, пневмосклероз; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления, — декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; заболевания и патологические состояния, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях, — тепловой удар, вегетативносенситивный полиневрит.

К IV группе относятся заболевания, возникающие в результате перенапряжения: заболевания периферических нервов и мышц — рецидивирующие невралгии, невриты, радикулоневриты, вегетативно-сенситивные полиневриты, шейно-грудные радикулиты, пояснично-крестцовые радикулиты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, миофасциты; координаторные неврозы — писчий спазм и другие формыфункциональных дискинезий; заболевания опорно-двигательного аппарата — хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эпикондилит плеча, деформирующие артрозы; заболевания голосового аппарата и органа зрения.

Вне этой этиологической группировки находятся аллергические заболевания (конъюнктивит, ринит, фарингит, ларингит, риносинусит, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания профессиональной природы (опухоли кожи, опухоли полости рта и органов дыхания, мочевого пупыря, печени, рак желудка, опухоли костей, лейкозы).

Различают острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более чем одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов.

Хроническое профессиональное заболевание развивается в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов. Особенностью хронических заболеваний является постепенное нарастание симптомов болезни.

В патогенезе П. б. ведущее место занимают изменения активности различных ферментных систем, приводящие к нарушениям белкового. липидного, углеводного, минерального и других видов обмена. Большое значение имеет изменение состояния цитоплазматических мембран. Среди первичных механизмов повреждения мембран особое значение придается свободно-радикальному окислению.

Необходимым условием правильной диагностики П. б. является конкретное выяснение санитарно-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все работы, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности, выявление возможных контактов в процессе труда с профессиональными вредностями и длительности их воздействия, а также установление перенесенных в прошлом профессиональных и непрофессиональных заболеваний. Некоторые П. б. (например, силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря и др.) могут выявляться через много лет после прекращения контакта с профессиональной вредностью. Достоверность диагноза достигается тщательной дифференциацией с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в диагностике служит определение в биологических средах организма химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным позволяет окончательно решить вопрос о связи заболевания с выполняемой работой.

Бездоказательное обсуждение с больным возможного профессионального характера заболевания относится к грубым нарушениям принципов деонтологии Необоснованный диагноз П. б. нередко наносит психологическую травму больному. Поэтому одним из основных требований медицинской деонтологии в профессиональной патологии является высокая ответственность врача при первичном установлении диагноза профессионального заболевания.

Лечение П. б. в большинстве случаев симптоматическое. Нередко решающее значение в лечении имеет своевременный перевод заболевшего на работу, не связанную с воздействием профессиональной вредности, вызвавшей заболевание.

В профилактике П. б. ведущая роль принадлежит гигиеническому нормированию профессиональных вредностей, а также предварительным (при поступлении на работу) и периодическим медосмотрам лиц, подвергающихся их воздействию.

При начальных формах П. б., течение которых не склонно к прогрессированию, заболевший может быть временно переведен на работу, не связанную с профессиональными вредностями. Такой перевод (не более чем на 2 мес.) оформляется выдачей больному доплатного листа временной нетрудоспособности. В случаях рецидива заболевания или обнаружения склонности его к прогрессированию, а также при стойких нарушениях состояния здоровья, заболевшего отстраняют от работы, связанной с профессиональными вредностями. Если переход на другую работу влечет значительное снижение квалификации или затрудняет рациональное трудоустройство, больного направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности вследствие профессионального заболевания или установления степени утраты профессиональной трудоспособности. Лицам молодого возраста с легкими формами П. б. инвалидность может быть дана на ограниченный срок для переквалификации или переобучения (профессиональная реабилитация).

Профессиональные заболевания - э то такие болезни, которые обусловлены неблагоприятными факторами производственной среды.

Классификация профессиональных заболеваний:

По этиологическому признаку:
* Заболевания, обусловленные производственной пылью (пневмокониозы, хронические бронхиты, бронхиальная астма)
* Болезни от воздействия физических факторов производственной среды:
- вибрация - вибрационная болезнь;
- интенсивный шум - кохлеарный неврит - производственная тугоухость;
- различные виды излучения;
- высокая температура - ожоги, тепловой удар;
- низкая температура - обморожение;
- высокое атмосферное давление - кессонная болезнь;
- низкое атмосферное давление - высотная или горная болезнь.
* Заболевания обусловленные химическими факторами: острые и хронические интоксикации.
* Болезни обусловленные воздействием биологических факторов: лица контактирующие с инфекционными материалами: ветеринар, лаборант, доярка и т.д.
* Профессиональные болезни от перенапряжения отдельных органов и систем: заболевания опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и мыщц.

Профессиональные болезни делят на:

1. Специфические - вызываются преимущественно профессиональными факторами (пневмокониоз, вибрационная болезнь)
2. Неспецифические - встречаются и на производстве и вызываются другими неблагоприятными факторами (хронический пылевой бронхит профессионального характера), но в случае работы с определенным вредным фактором эти болезни встречаются гораздо чаще.
Этиологическая диагностика профессионального заболевания - это установление связи заболевания с профессией, она основывается на сопоставлении условий труда; длительностью работы в этих условиях; время возникновения первых признаков болезни от начала заболевания.

Профилактика профессиональных заболеваний

Законодательные акты и другие документы (приказ, который позволяет регламентировать частоту обследований людей, работающих в условиях вредных факторов, объем лабораторных и инструментальных исследований, необходимые консультации, профилактические курсы лечения).
Санитарно-технические мероприятия - они направлены на снижение действия вредных факторов на коллектив - внедрение научно-технического прогресса (роботы-техники, дистанционное управление, коллективные и индивидуальные меры профилактики - направлены на защиту человека от действия вредного фактора - это одежда, респираторы, очки, дополнительное питание и прочее). Коллективная профилактика направлена на снижение влияния вредного факторов (замкнутый технологический цикл в химической промышленности - т.е все реакции происходят в машине робототехника).
Использование биологических методов для повышения сопротивляемости организма (закаливание, витаминизация, лечебная физкультура, санитарно-курортное лечение).

С целью контроля за людьми существуют медицинские осмотры:

* Предварительный медицинский осмотр (перед поступлением на вредное производство) -цель: выявление малейших заболеваний, которые являются противопоказанием для работы в этих вредных факторах.
* Периодический медицинский осмотр (их кратность прописана в приказе) - цель: обнаружение первых признаков заболевания.

Подтверждения факта профессионального заболевания

Елена Крючкова, юрисконсульт Центрального совета Горно-металлургического профсоюза

Документом, устанавливающим профессиональный характер заболевания, возникшего у работника, является акт о случае профессионального заболевания, составляемый по итогам расследования.

Порядок проведения и оформления материалов расследования профзаболеваний закреплен в Положении о расследовании и учете профессиональных заболеваний, утвержденном Постановлением Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. №967 и письме ФСС РФ от 29 апреля 2005 г. № 02-18/06-3810 «Обзор по вопросам экспертизы страховых случаев в связи с профессиональным заболеванием».

В соответствии с ним расследованию и учету подлежат острые и хронические профзаболевания (отравления) (1) , возникновение которых у работников обусловлено воздействием на них вредных производственных факторов при выполнении лицом трудовых обязанностей или производственной деятельности по заданию организации или индивидуального предпринимателя.

К работникам, заболевания которых подлежат проверке на принадлежность к профессиональным заболеваниям, указанное Положение относит:

Лиц, выполняющих работу по трудовому договору;

Граждан, выполняющих работу по гражданско-правовому договору;

Студентов образовательных учреждений высшего и среднего профессионального образования, учащихся образовательных учреждений среднего, начального профессионального образования и основного общего образования, работающих по трудовому договору во время практики в организациях;

Лиц, осужденных к лишению свободы и привлекаемых к труду;

Других лиц, участвующих в производственной деятельности организации или индивидуального предпринимателя.

Работник (его представитель) имеет право участвовать в расследовании возникшего у него профессионального заболевания.

Факт признания профессионального заболевания страховым случаем, который влечет возникновение обязательства страховщика осуществлять обеспечение по страхованию, устанавливается при последовательной экспертизе обстоятельств , условий и причин, вызвавших это острое или хроническое профессиональное заболевание.

Первоначально работник (застрахованное лицо) обращается в лечебно-профилактическое учреждение в связи с возникшим у него впервые острым или диагностированным хроническим заболеванием, а также подозрениями на его профессиональный характер. Возникновение острого или диагностирование хронического заболевания (патологии) с временной утратой профессиональной трудоспособности работником (застрахованным) обуславливает необходимость внесения врачом в медицинскую карту сведений об этом заболевании, его проявлениях, возможной причине, предварительном основном диагнозе заболевания с оформлением листка нетрудоспособности, обоснованием и причиной его выдачи.

На каждый случай острого или хронического профессионального заболевания (отравления), независимо от того сопровождается оно или нет временной утратой трудоспособности, учреждениями здравоохранения составляются извещения.

Извещение об установлении предварительного диагноза острого (в течение суток) или диагностирования хронического (в 3-дневный срок) профессионального заболевания работника направляется в центр госсанэпиднадзора, об этом сообщается работодателю (страхователю), который, в свою очередь, обязан известить о подозрении на страховой случай в связи с профессиональным заболеванием страховщика (орган Фонда социального страхования РФ).

Расследование каждого случая острого или хронического профессионального заболевания (отравления) проводится комиссией на основании приказа, издаваемого работодателем с момента получения извещения об установлении заключительного диагноза:

Незамедлительно - группового, со смертельным исходом, особо опасными инфекциями;

В течение 24 часов - предварительного диагноза острого профессионального заболевания (отравления);

В течение 10 суток - хронического профессионального заболевания (отравления).

В ходе расследования комиссией выявляются обстоятельства и причины возникновения случая, по результатам расследования специалистами центра госсанэпиднадзора составляется санитарно - гигиеническая характеристика условий труда работника, которая направляется в государственное или муниципальное учреждение здравоохранения по месту жительства или по месту прикрепления работника.

Учреждение здравоохранения на основании клинических данных состояния здоровья работника и санитарно - гигиенической характеристики условий его труда устанавливает заключительный диагноз - острое профессиональное заболевание (отравление) , составляет медицинское заключение, направляет в центр госсанэпиднадзора, работодателю (страхователю), страховщику извещение об установлении заключительного диагноза острого профессионального заболевания, а также данные о его уточнении или отмене, наименовании вредных производственных факторов и причин, вызвавших профессиональное заболевание.

Заключительный диагноз острого профессионального заболевания не требует подтверждения и не является основанием обращения в центр профессиональной патологии. Это относится и к инфекционной профессиональной патологии - диагностирование инфекционного заболевания впервые, как правило, свидетельствует об остром характере заболевания.

При выявлении лечебно-профилактическим учреждением признаков стойкой утраты трудоспособности вследствие острого профессионального заболевания производится направление работника (застрахованного) с открытым листком нетрудоспособности в учреждение медико-социальной экспертизы на основе решения клинико-экспертной комиссии (КЭК) по экспертизе временной нетрудоспособности, а также направление страхователю и в центр госсанэпиднадзора извещения об установлении заключительного диагноза острого профессионального заболевания (отравления), его уточнении или отмене.

Учреждение здравоохранения, установившее предварительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (отравление) , в месячный срок обязано направить больного на амбулаторное или стационарное обследование в специализированное лечебно - профилактическое учреждение или его подразделение (центр профессиональной патологии, клинику или отдел профессиональных заболеваний медицинских научных организаций клинического профиля). Центр профпатологии на основании клинических данных состояния здоровья работника и представленных документов устанавливает заключительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (в том числе возникшее спустя длительный срок после прекращения работы в контакте с вредными веществами или производственными факторами) , составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет соответствующее извещение в центр госсанэпиднадзора, работодателю, страховщику и в учреждение здравоохранения, направившее больного.

Направление в центр профпатологии оформляется протоколом решения клинико-экспертной комиссии лечебно-профилактического учреждения, установившего предварительный диагноз хронического профессионального заболевания, вызвавшего временную нетрудоспособность, с отметкой в листке нетрудоспособности.

Закрытие листка нетрудоспособности или оформление в установленном порядке (на основе решения КЭК) направления в учреждение медико-социальной экспертизы с целью установления стойкой утраты профессиональной трудоспособности производится лечебно-профилактическим учреждением, установившим предварительный диагноз хронического заболевания.

Имеют место случаи, когда центры профпатологии, устанавливая впервые хронический профессиональный характер заболевания работнику, не определяют ему возможность утраты трудоспособности или отмечают, что в связи с выполняемой им трудовой деятельностью, утраты трудоспособности не произошло. В то же время в справках- заключениях и иных произвольных формах, выдаваемых на руки работникам, им рекомендуется обратиться в учреждение медико-социальной экспертизы для установления стойкой утраты профессиональной трудоспособности. Эти обстоятельства могут в дальнейшем явиться основанием для непризнания данного профессионального заболевания страховым случаем.

Установленный диагноз - острое или хроническое профессиональное заболевание (отравление) может быть изменен или отменен центром профессиональной патологии на основании результатов дополнительно проведенных исследований и экспертизы. Рассмотрение особо сложных случаев профессиональных заболеваний возлагается на Центр профессиональной патологии при Минздравсоцразвития России.

Извещение об изменении или отмене диагноза направляется центром профпатологии в центр госсанэпиднадзора, работодателю, страховщику и в учреждение здравоохранения в течение 7 дней после принятия соответствующего решения.

Медицинское заключение о наличии профессионального заболевания выдается работнику под расписку и направляется страховщику и в учреждение здравоохранения, направившее больного.

Работодатель в течение 10 дней с даты получения извещения об установлении заключительного диагноза профессионального заболевания образует комиссию по расследованию профессионального заболевания, возглавляемую главным врачом центра госсанэпиднадзора. В состав комиссии входят представитель работодателя, специалист по охране труда (или лицо, назначенное работодателем ответственным за организацию работы по охране труда), представитель учреждения здравоохранения, профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа. В расследовании могут принимать участие другие специалисты.

Профессиональное заболевание, возникшее у работника, направленного для выполнения работы в другую организацию, расследуется комиссией, образованной в той организации, где произошел указанный случай профессионального заболевания. В состав комиссии входит полномочный представитель организации (индивидуального предпринимателя), направившей работника. Неприбытие или несвоевременное прибытие полномочного представителя не является основанием для изменения сроков расследования.

Профессиональное заболевание, возникшее у работника при выполнении работы по совместительству, расследуется и учитывается по месту, где выполнялась работа по совместительству.

Расследование обстоятельств и причин возникновения хронического профессионального заболевания (отравления) у лиц, не имеющих на момент расследования контакта с вредным производственным фактором, вызвавшим это профессиональное заболевание, в том числе у неработающих, проводится по месту прежней работы с вредным производственным фактором.

В процессе расследования комиссия опрашивает сослуживцев работника, лиц, допустивших нарушение санитарно - эпидемиологических правил, получает необходимую информацию от работодателя и заболевшего.

Для принятия решения по результатам расследования необходимы следующие документы:

Приказ о создании комиссии;

Санитарно - гигиеническая характеристика условий труда работника;

Сведения о проведенных медицинских осмотрах;

Выписка из журналов регистрации инструктажей и протоколов проверки знаний работника по охране труда;

Протоколы объяснений работника, опросов лиц, работавших с ним, других лиц;

Экспертные заключения специалистов, результаты исследований и экспериментов;

Медицинская документация о характере и степени тяжести повреждения, причиненного здоровью работника;

Копии документов, подтверждающих выдачу работнику средств индивидуальной защиты;

Выписки из ранее выданных по данному производству (объекту) предписаний центра государственного санитарно

Эпидемиологического надзора;

Другие материалы по усмотрению комиссии.

По результатам расследования случая профессионального заболевания (отравления) в 3-дневный срок по истечении срока расследования комиссией составляется акт о случае профессионального заболевания (отравления) по установленной форме в пяти экземплярах, предназначенных для работника, работодателя, центра государственного санитарно - эпидемиологического надзора, центра профессиональной патологии (учреждения здравоохранения) и страховщика (ФСС РФ). Акт подписывается членами комиссии, утверждается главным врачом центра госсанэпиднадзора и заверяется печатью центра.

По своей правовой силе и предназначению данный акт не устанавливает и не отменяет диагноза профессионального заболевания, а лишь устанавливает и подтверждает причинно-следственную связь этого заболевания с вредными условиями труда, длительностью и интенсивностью их воздействия по месту работы заболевшего работника (застрахованного).

Если комиссией установлено, что грубая неосторожность застрахованного содействовала возникновению или увеличению вреда, причиненного его здоровью, то с учетом заключения профсоюзного или иного уполномоченного застрахованным представительного органа комиссия устанавливает степень вины застрахованного (в процентах).

В случае несогласия работодателя (его представителя, пострадавшего работника) с содержанием акта о случае профессионального заболевания (отравления) и отказа от подписи он (они) вправе, письменно изложив свои возражения, приложить их к акту, а также направить апелляцию в вышестоящее по подчиненности учреждение госсанэпидслужбы.

При необходимости акт о случае профессионального заболевания (отравления) может быть восстановлен или составлен вновь по результатам ретроспективного расследования профессионального заболевания (отравления), независимо от давности имевшего место и диагностированного в установленном порядке профессионального заболевания (отравления), или центром госсанэпиднадзора может быть выдан дубликат этого акта (заверенный печатью организации и подписью руководителя).

В случае ликвидации организации (предприятия) акт о случае профессионального заболевания (отравления) составляет комиссия, созданная по распоряжению главного врача центра госсанэпиднадзора. В состав комиссии по расследованию включается специалист (специалисты) центра госсанэпиднадзора, представитель учреждения здравоохранения, профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа, страховщика. При необходимости могут привлекаться другие специалисты.

Если юридический и фактический адреса предприятия, организации, учреждения (работодателя) и иного места выполнения работы (учебы), на котором работает или работал пострадавший, различны, находятся в разных субъектах РФ, расследование случая профессионального заболевания (отравления), составление акта о случае профессионального заболевания, регистрация и учет случая проводятся центром госсанэпиднадзора, который осуществляет государственный санитарный надзор по фактическому расположению объекта, где произошло профессиональное заболевание (отравление).

В санитарно - гигиенической характеристике и акте в этом случае указываются два адреса: первый - фактическое место работы пострадавшего, второй - юридический адрес работодателя. Диспансерное наблюдение за больным в этом случае ведет учреждение здравоохранения по месту его жительства.

Если возникновение профессионального заболевания (отравления) было обусловлено воздействием вредных производственных факторов при работе на объектах, подконтрольных разным центрам госсанэпиднадзора, в т.ч. в разных субъектах РФ, то центр госсанэпиднадзора по последнему месту работы, получив извещение о предварительном диагнозе профессионального заболевания (отравления), составляет санитарно - гигиеническую характеристику условий труда (при необходимости - на основании материалов, полученных из соответствующих центров госсанэпиднадзора по официальным запросам).

Извещение об установлении заключительного диагноза профессионального заболевания (отравления) направляется в центр госсанэпиднадзора по последнему месту работы пострадавшего в контакте с вредным производственным фактором, вызвавшим профессиональное заболевание (отравление), где и проводится расследование с составлением акта о случае профессионального заболевания и его регистрация.

При проверке факта страхового характера заболевания страховщиком (Фондом социального страхования) устанавливается причинно-следственная связь профессионального заболевания с производством, оценивается медицинская документация (медицинская карта амбулаторного или стационарного больного), содержащиеся в ней сведения о заболеваниях застрахованного и их причинах, о частоте обращений, клинических проявлениях заболеваний, анамнестических и других данных, позволяющих установить связь заболевания с профессиональной трудовой деятельностью. Сопоставляются факторы и причины, вызвавшие профессиональное заболевание, с данными медицинской документации, листком нетрудоспособности, санитарно-гигиенической характеристикой условий труда работника.

Акт о случае профессионального заболевания вместе с материалами расследования хранится в течение 75 лет в центре государственного санитарно - эпидемиологического надзора и в организации, где проводилось расследование этого случая профессионального заболевания. В случае ликвидации организации акт передается для хранения в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора.

Разногласия по вопросам установления диагноза профессионального заболевания и его расследования рассматриваются органами и учреждениями госсанэпидслужбы РФ, Центром профпатологии, Рострудом, страховщиком (ФСС РФ) или судом.

Профессиональные заболевания (болезни). Определение основных понятий

Профессиональное заболевание - заболевание, вызванное воздействием вредных условий труда.

Острое профессиональное заболевание - заболевание, возникшее после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия вредных профессиональных факторов. Под профессиональной заболеваемостью понимается число лиц с впервые установленным заболеванием в текущем календарном году, отнесенное к числу работающих (на конкретном предприятии, отрасли, министерства, и т.д.).

Хроническое профессиональное заболевание - заболевание, возникшее после многократного и длительного воздействия вредных производственных факторов.

Профессиональное отравление - острая или хроническая интоксикация, вызванная вредным химическим фактором в условиях производства.

Острым профессиональным отравлением называется заболевание, возникшее после однократного воздействия вредного вещества на работающего. Острые отравления могут иметь место в случае аварий, значительных нарушений технологического режима, правил техники безопасности и промышленной санитарии, когда содержание вредного вещества значительно, в десятки и сотни раз, превышает предельно допустимую концентрацию. Возникающее в результате этого отравление может окончиться быстрым выздоровлением, оказаться смертельным, либо вызвать последующие стойкие нарушения здоровья.

Хроническим отравлением называется заболевание, развивающееся после систематического длительного воздействия малых концентраций или доз вредного вещества. Имеется в виду дозы, которые при однократном поступлении в организм не вызывают симптомов отравления.

Групповое профессиональное заболевание - заболевание, при котором одновременно заболело (пострадало) два и более человек.

Термин «профзаболевания» имеет законодательно-страховое значение. Список профессиональных заболеваний утверждается в законодательном порядке.

Как правило, под термином «профессиональные заболевания» подразумевается воздействие вредных факторов производства, которые приводят к заболеваниям работников или участников производственных процессов. Профзаболевания можно разделить на два основных вида: острое и хроническое, их основное отличие состоит в факторе времени. То есть, острое профессиональное заболевание обозначает состояние человека, которое вызвал вредный фактор, в течение рабочего дня или смены, при этом допустимые нормы воздействия сильно превышены, например отравления хлористыми соединениями или оксидом углерода. А при хроническом профзаболевании, состояние работника подвергается воздействию тех или иных производственных факторов в течение более длительного времени, чем в первом случае. Это может быть вибрационная болезнь, возникающая в процессе воздействия вредных факторов производства в течение трех-пяти лет.

Среди разновидностей хронических профессиональных заболеваний следует отметить два варианта. Это заболевания связанные с профессиональным риском (например, это возможность развития рака легких или туберкулеза при силикозе) и последствия, вызываемые профессиональными заболеваниями такие, как снижение слуха в результате постоянного воздействия шума.

Отличительной чертой профзаболеваний можно считать способность развиваться или прогрессировать через несколько лет после прекращение работы во вредных или опасных условиях труда. Самым главным документом можно считать список профессиональных заболеваний, который может использоваться для определения диагноза заболевания, проведения экспертизы трудоспособности, разработке медицинских рекомендаций в связи с реабилитацией работника, определения материального ущерба работнику.

Конвенцией Международной организации труда (МОТ) 1964 года №121 впервые был установлен Перечень профессиональных заболеваний, который включал в себя наиболее традиционные общепризнанные профессиональные заболевания, развивающиеся под воздействием достаточно известных факторов риска. В 1980 году 66-я Международная конференция труда обновила этот Перечень. В настоящее время около 25 стран -- членов МОТ ратифицировали указанную Конвенцию. Перечень включает в себя общепризнанные профессиональные заболевания в соответствии с Конвенцией МОТ №121 и перечень заболеваний, профессиональный характер развития которых предположителен. Однако общепринятой и единой классификации профессиональных заболеваний до настоящего времени нет. Каждая страна -- член МОТ устанавливает свой перечень профессиональных заболеваний и определяет меры их профилактики и социальной защиты пострадавших. Основными критериями, позволяющими определить профессиональное происхождение заболевания, являются следующие:

· наличие причинной связи с конкретным видом воздействия;

· наличие связи с конкретной производственной средой и профессией;

· превышение среднего уровня заболеваемости (данным заболеванием) у определенной профессиональной группы лиц по сравнению со всем населением.

В основу классификации профессиональных заболеваний может быть положен системный или этиологический принцип. Системный принцип основан на преимущественном действии профессиональных вредностей на ту или иную систему организма (например, профессиональные заболевания с преимущественным поражением органов дыхания, нервной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем, кожи, крови и т.д.). Этиологический принцип основан на воздействии различных групп повреждающих факторов -- химических, промышленных аэрозолей, физических, связанных с перенапряжением и физическими перегрузками отдельных органов и систем, биологических. Выделяются аллергические заболевания и новообразования.

Заболевание признается профессиональным при наличии вредных или опасных факторов производства (шум, вибрация, электромагнитное излучение) и зависит от профессии (шахтеры, машинисты электропоездов), клинической картины болезни, условий работы, продолжительности работы в неблагоприятных производственных условиях. Правительством Российской Федерации постановлением № 789 от 16.10.2000 «Об утверждении Правил установления степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний», принято решение признавать утрату профессиональной способности работника на основании данных Правил из-за несчастного случая на производстве и (ли) профзаболеваний. В различных случаях степень потери трудоспособности, обусловленная профессиональным заболеванием или несчастными случаями на производстве, устанавливается в процентах. При помощи медицинской экспертизы можно определить степень нуждаемости работника в реабилитации, необходимости установления инвалидности.

Пострадавшего следует осмотреть в помещении экспертизы, относящегося к месту прописки работника. Если больной не в состоянии своим ходом или при помощи близких добраться до места проведения экспертных действий, то проведение мероприятия производится на дому или в медицинском учреждении. Проведение освидетельствования можно провести на основе обращений руководства предприятия, страховой фирмы, по решению суда или на основании обращения работника или представителей работника. Во всех этих случаях утрату профессиональной способности можно определить на основании представленной документации, клинической картины, оценки специалистами профессиональных возможностей, психологических качеств, профессиональных навыков. При обследовании больного работника на состояние здоровья после профессионального заболевания или несчастного случая экспертам необходимо ответить, можно ли работнику продолжать свою прежнюю деятельность, нужно ли снижать его квалификацию, следует ли уменьшить объем и тяжесть труда, необходимо ли создание специальных благоприятных условий для этого работника.