Данное состояние – конечная стадия повреждения зрительного нерва. Это - не болезнь, а, скорее, признак наличия более серьезного заболевания. К возможным причинам относятся прямая травма, давление на зрительный нерв или его токсическое повреждение, дефицит питательных веществ.
Причины атрофии зрительного нерва
Зрительный нерв состоит из нервных волокон, которые передают импульсы от глаза в мозг. Он содержит примерно 1,2 млн. аксонов, берущих свое начало в клетках сетчатки. Эти аксоны имеют толстую миелиновую оболочку и не могут регенерироваться после повреждения.
Воспроизводимость измерений толщины слоя нервных волокон с использованием оптической когерентной томографии. Сравнение фурье-доменной и во временной оптической когерентной томографии при обнаружении зонной атрофии зрительного нерва. Офтальмологическое изображение методом спектральной оптической когерентной томографии. Ультравысокая, высокоскоростная, оптическая когерентная томография области Фурье и методы компенсации дисперсии. Профиль толщины слоя перипапиллярного нервного волокна определяется с помощью высокоскоростного оптического когерентного томографа с ультравысоким разрешением с высокой плотностью сканирования.
В случае дегенерации волокон в любом из отделов зрительного нерва нарушается его способность передавать сигналы в мозг.
Относительно причин АЗН, научные исследования установили, что:
- Примерно 2/3 случаев были двусторонними.
- Самой частой причиной двусторонней АЗН являются внутричерепные новообразования.
- Самой частой причиной одностороннего поражения является черепно-мозговая травма.
- Сосудистые факторы – распространенная причина АЗН в возрасте после 40 лет.
У детей причины АЗН включают врожденные, воспалительные, инфекционные, травматические и сосудистые факторы, в том числе перинатальные инсульты, объемные образования и гипоксическая энцефалопатия.
Восходящая и нисходящая оптическая атрофия, полученная экспериментально у белковых обезьян. Оптическая когерентная томография при рассеянном склерозе: толщина слоя нервных волокон сетчатки как потенциальная мера потери аксонов и атрофии головного мозга. Количественная оценка потери аксонов после зрительного неврита с оптической когерентной томографией.
Отношение зрительной функции к толщине слоя нервного волокна сетчатки при рассеянном склерозе. Оптическая когерентная томография при рассеянном склерозе: систематический обзор и метаанализ. Сканирование лазерной поляриметрии количественное определение прореживания слоя нервных волокон сетчатки после неврита зрительного нерва.
Расмотрим наиболее распространенные причины АЗН:
- Первичные заболевания, поражающие зрительный нерв: хроническая глаукома, ретробульбарный неврит, травматическая нейропатия зрительного нерва, образования, сдавливающие зрительный нерв (например, опухоли, аневризмы).
- Первичные заболевания сетчатки, например, окклюзия центральной артерии или центральной вены сетчатки.
- Вторичные заболевания зрительного нерва: ишемическая нейропатия зрительного нерва, хронический неврит или отек зрительного нерва.
Менее распространенные причины АЗН:
Изображения сетчатки с помощью лазерной поляриметрии и оптической когерентной томографии свидетельствуют о дегенерации аксонов при рассеянном склерозе. Клинический курс нейромиелита оптики. Передняя ишемическая оптическая невропатия: сравнение площади оптического диска у пациентов с артеритной и неартеритной формами заболевания и нормального контроля.
Оценка оптического диска с помощью оптической когерентной томографии при неартеритной передней ишемической оптической невропатии. Оценка конфигурации головы зрительного нерва при различных типах нейропатии зрительного нерва с помощью томографа сетчатки Гейдельберга. Корреляции между слоем нервных волокон сетчатки и визуальным полем в глазах с неартеритной передней ишемической оптической невропатией.
- Наследственная нейропатия зрительного нерва (например, нейропатия зрительного нерва Лебера).
- Токсическая нейропатия, которая может быть вызваны воздействием метанола, определенных лекарственных средств (дисульфирама, этамбутола, изониазида, хлорамфеникола, винкристина, циклоспорина и циметидина), злоупотреблением спиртными напитками и табачными изделиями, метаболическими нарушениями (например, тяжелая почечная недостаточность).
- Дегенерация сетчатки (например, пигментный ретинит).
- Ретинальные болезни накопления (например, болезнь Тея-Сакса)
- Радиационная нейропатия.
- Сифилис.
Классификация атрофии зрительного нерва
Существует несколько классификаций АЗН.
Корреляция уровня нервного волокна сетчатки, измеренная сканирующим лазерным поляриметром, в визуальное поле при ишемической оптической невропатии. Эволюция оптоцилиарных вен в менингиоме оболочки зрительного нерва. Диагностическая способность индекса Барретта выявлять нейропатию зрительной нервной системы с использованием многодетекторной компьютерной томографии.
Двусторонний отек оптического диска и слепота как первоначальное представление острой лимфоцитарной лейкемии. Оптическая нейропатия, связанная с хроническим лимфоматозным менингитом. Лебер наследственная оптическая невропатия в Австралии. Оценка слоя нервных волокон сетчатки с помощью оптической когерентной томографии в наследственной оптической нейропатии Лебера.
По патологической классификации выделяют восходящую (антероградную) и нисходящую (ретроградную) атрофию зрительного нерва.
Восходящая АЗН выглядит следующим образом:
- При заболеваниях с антероградной дегенерацией (например, при токсической ретинопатии, хронической глаукоме), процесс атрофии начинается в сетчатке и распространяется в направлении к головному мозгу.
- Скорость дегенерации определяется толщиной аксонов. Более крупные аксоны распадаются быстрее, чем меньшие.
Нисходящая атрофия зрительного нерва характеризуетсятем, что процесс атрофии начинается в проксимальном участке аксона и распространяется в направлении диска зрительного нерва.
Пищевые оптические невропатии. Оптическая когерентная томография у пациента с амблиопией табака. Оценка измерений толщины слоя нервных волокон сетчатки с использованием оптической когерентной томографии у пациентов с токсической оптической невропатией, вызванной табачным алкоголем.
Прогрессирующее истощение макулы после косвенной травматической оптической невропатии, зафиксированное оптической когерентной томографией. Прогностические факторы для развития визуальной потери у пациентов с макроиеномами гипофиза и для визуального восстановления после декомпрессии оптического пути.
По офтальмоскопической классификации выделяют:
- Первичную АЗН. При заболеваниях с первичной атрофией (например, опухоль гипофиза, зрительного нерва, травматическая нейропатия, рассеянный склероз), дегенерация волокон зрительного нерва приводит к их замене на колонки глиальных клеток. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет белый цвет и четкие края, а кровеносные сосуды сетчатки – нормальные.
- Вторичную АЗН. При заболеваниях со вторичной атрофией (например, отек или воспаление диска зрительного нерва) дегенерация нервных волокон является вторичной по отношению к отеку зрительного нерва. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет серый или грязно-серый цвет, его края нечетки; кровеносные сосуды сетчатки могут быть измененными.
- Последовательная АЗН. При этой форме атрофии (например, при пигментном ретините, миопии, окклюзии центральный артерии сетчатки) диск имеет восково-бледный цвет с четкими краями.
- Глаукомная атрофия характеризуется чашеобразной формой диска зрительного нерва.
- Временная бледность диска зрительного нерва может наблюдаться при травматической нейропатии или дефиците питательных веществ, а чаще всего встречается у пациентов с рассеянным склерозом. Диск имеет бледный цвет с четкими краями и нормальными сосудами.
По степени поражения нервных волокон выделяют:
Атрофия полосы зрительного нерва. Гистология временной гемианопсии. Потери аксонала в атрофии полосы зрительного нерва при краниофарингиоме: количественный анализ. Диагностическая способность оптической когерентной томографии с нормативной базой данных для выявления атрофии полосы зрительного нерва.
Оптическая когерентная томография обнаруживает характерную толщину слоя нервного волокна сетчатки, соответствующую атрофии полос оптических дисков. Взаимосвязь между слоем нервного волокна сетчатки и чувствительностью к визуальному полю, измеренная оптической когерентной томографией при хиазмальной компрессии.
- Частичную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает не все волокна, а определенную их часть. Эта форма субатрофии зрительного нерва характеризуется неполной потерей зрения.
- Полную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает все нервные волокна, приводя к слепоте.
Симптомы атрофии зрительного нерва
Главным симптомом атрофии зрительного нерва является нарушение зрения. Клиническая картина зависит от причины и степени выраженности патологии. Например, при частичной атрофии зрительных нервов обоих глаз наблюдаются двусторонние симптомы ухудшения зрения без его полной потери, проявляясь сперва утратой четкости и нарушением цветовосприятия. При сдавливании зрительных нервов опухолью могут уменьшаться поля зрения. При отсутствии лечения частичной атрофии зрительного нерва нарушения зрения часто прогрессируют до полной его утраты.
Оценка измерений толщины макулы для определения зонной атрофии зрительного нерва с использованием оптической когерентной томографии. Взаимосвязь между оптической когерентной томографией, моделью электроретинограммы и автоматизированной периметрией в глазах с временной гемианопией от хиазмального сжатия.
Предсказание визуального результата после лечения аденомы гипофиза с помощью оптической когерентной томографии. Нейро-офтальмологические соображения. Происхождение относительного афферентного зрачкового дефекта в поражении зрительного тракта. Конгруэнтность в одноименной гемианопии.
В зависимости от этиологических факторов, у пациентов с АЗН могут наблюдаться и другие признаки, не связанные напрямую с этой патологией. Например, при глаукоме человек может страдать от боли в глазах.
Характеристика клинической картины АЗН имеет важное значение в определении причины нейропатии. Быстрое начало характерно для неврита, ишемической, воспалительной и травматической нейропатии. Постепенное прогрессирование в течение нескольких месяцев характерно для токсической нейропатии и атрофии вследствие дефицита питательных веществ. Еще медленнее (в течение нескольких лет) патологический процесс развивается при компрессивной и наследственной АЗН.
Сравнение измерений уровня нервного волокна сетчатки с использованием оптической когерентной томографии версий 1 и 3 в области с атрофией зрительного нерва и нормальным контролем. Потеря слоя сетчатки сетчатки, подтвержденная оптической когерентной томографией у пациентов с поражением зрительного тракта.
Импактная диагностика и диагностика нервно-мышечных заболеваний. 16-летняя пациентка с врожденным пороком сердца, тип дефекта межпредсердной перегородки. При хирургической коррекции он развился в первые часы с гемодинамическим кровотечением и нестабильностью. Исправлено таких осложнений, оно развивалось с прогрессирующей и двусторонней потерей зрения. После первых нескольких послеоперационных часов у него был выраженный отек оптических сосочков, в дополнение к внутриглазной гипертензии. В течение 21 дня признаки атрофии зрительных нервов с двусторонней и необратимой установкой амароза были очевидны, несмотря на установленные терапевтические меры.
Если пациент молодого возраста жалуется на боль в глазах, связанную с их движением, наличие неврологических симптомов (например, парестезия, атаксия, слабость в конечностях), это может указывать на наличие демиелинизирующих заболеваний.
У пожилых людей с признаками АЗН наличие временной потери зрения, двоения в глазах (диплопии), усталости, снижения веса и боли в мышцах может натолкнуть на мысль об ишемической нейропатии вследствие гигантоклеточного артериита.
Через два года у пациента развилась двусторонняя слепота и необратимое оптическое поражение. Сердечные хирургические процедуры, побочные эффекты. Заболевания зрительного нерва, этиология. Полная или частичная потеря посткоррекционного зрения сердечных дефектов при сердечно-легочном обходе редко и мало выяснена. Его заболеваемость колеблется от 0, 1% до 1%. Однако, когда это осложнение становится необратимым, его заболеваемость еще реже, 0, 04%. Его лечение довольно противоречиво в соответствии с литературой, однако преждевременность, с которой проводится диагноз, необходима для хорошего прогноза.
У детей наличие в недалеком прошлом гриппоподобных симптомов или недавняя вакцинация указывает на параинфекционный или поствакцинальный неврит зрительного нерва.
Диплопия и боль в лице позволяют заподозрить множественную нейропатию черепно-мозговых нервов, наблюдаемую при воспалительных или опухолевых поражениях задней части орбиты и анатомической области вокруг турецкого седла.
Цель этого исследования - сообщить о двусторонней и необратимой потере зрения после коррекции врожденной болезни сердца. 16-летняя женщина-пациент, нормолина, относилась к отделению кардиологии с частыми жалобами на сердцебиение и усталость при средних усилиях с прогрессирующим ухудшением, особенно в последние месяцы.
Атрофия при атеросклерозе сонной артерии
Физическое обследование было в регулярном состоянии, афебриленое, бледное, слегка одышка. Радиологическое исследование показало небольшое увеличение площади сердца за счет правого желудочка, в то время как электрокардиограмма показала синусовый ритм с некоторыми наджелудочковыми экстрасистолами, помимо нарушения правильной ветви пучка.
Кратковременные затемнения зрения, диплопия и головные боли указывают на возможность повышения внутричерепного давления.
Диагностика атрофии зрительного нерва
Описанная клиническая картина может наблюдаться не только при АЗН, но и при других заболеваниях. Для установления правильного диагноза при появлении проблем со зрением нужно обратиться к врачу-офтальмологу. Он проведет комплексное обследование глаз, включающее офтальмоскопию, с помощью которой можно изучить диск зрительного нерва. При атрофии этот диск имеет бледный цвет, что связано с изменением кровотока в его сосудах.
Эхокардиография и, впоследствии, гемодинамический отдел, наблюдалось плохое образование язвенной сердечной системы с легочным гиперпотоком, типом дефекта межпредсердной перегородки, расположенным на уровне овальной ямки диаметром около 2, 5 см и давлениями в слегка увеличенных правых камерах. После анализа данных было рекомендовано хирургическое лечение.
Оперативная процедура проводилась под общей анестезией и медианной трансстранальной торакотомией. Атриум был зашит, экстракорпоральная перфузия прекратилась, а остальная часть операции была выполнена, как обычно. И хирургическая процедура, и анестезия произошли в нормальных пределах.
Для подтверждения диагноза можно провести оптическую когерентную томографию – обследование глазного яблока, использующее для визуализации световые волны инфракрасного диапазона. Также офтальмолог оценивает цветовое зрение, реакцию зрачков на свет, определяет остроту и нарушение полей зрения и проводит измерение внутриглазного давления.
В течение первых трех послеоперационных часов у пациента было обнаружено коварное кровотечение. Сначала мы выбрали коррекции расстройств коагуляции, связанных с оперативным событием, в дополнение к замещению объема и использованию вазопрессорного препарата. Поскольку кровотечение сохраняется, гемодинамическая нестабильность развивается с выраженной гипотонией и гиповолемическим шоком. Перед столом была начата ревизия гемостаза, и приток левой брахиоцефальной вены был зашит; эта процедура протекала без существенных изменений.
Через несколько часов после экстубации пациент сообщил о двустороннем визуальном размывании с прогрессирующей потерей зрения и сильной болью в обоих глазных яблоках. Было запрошено мнение специалиста, который выполнял двустороннюю фундопликацию, свидетельствующую о резком отеке оптических дисков, и тонометрию, обозначающую повышенное внутриглазное давление. Ввиду этих данных было начато использование кортикостероидов и осмотических диуретиков. Даже при назначенной терапии наблюдалась постепенная потеря зрения.
Очень важно определить причину АЗН. С этой целью пациенту могут проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию орбит и головного мозга, лабораторное обследование на наличие генетических аномалий или диагностику токсической нейропатии.
Как лечить атрофию зрительного нерва?
Как лечить атрофию зрительного нерва? Важность зрения для человека переоценить невозможно. Поэтому при наличии любых симптомов атрофии зрительного нерва ни в коем случае не следует самостоятельно прибегать к лечению народными средствами, необходимо немедленно обратиться к квалифицированному офтальмологу.
В дополнение к обычным офтальмологическим исследованиям, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, глазная ультрасонография, среди прочего, были выполнены через 21 день после коррекции врожденных пороков сердца, необратимая двусторонняя атрофия зрительных нервов, обусловленная задней ишемией.
Через два года после начала этого хирургического осложнения были проведены новые экзамены, подтверждающие еще раз двустороннюю резкую атрофию как зрительных нервов, так и окончательный двусторонний амароз. Хотя редко, потеря зрения после сердечной хирургии хорошо документирована, и ее заболеваемость колеблется от 0, 1% до 1%. Однако данные из литературы заключают, что частота окончательного двустороннего амароза составляет около 0, 04%.
Начинать лечение необходимо на стадии частичной атрофии зрительного нерва, что позволяет у многих пациентов сохранить некоторое зрение и уменьшить степень инвалидности. К сожалению, при полной дегенерации нервных волокон восстановить зрение практически невозможно.
Выбор метода лечения зависит от причины нарушений, например:
Васкуляризация зрительного нерва различается в зависимости от его расположения: передняя часть в основном васкулизуется дистальными ветвями задних ресничных артерий, а задняя часть - центральной артерией сетчатки, где зрительный нерв наиболее уязвим к ишемии. регион, наиболее часто затронутый этим изменением, особенно у тех пациентов, у которых развиваются кровоизлияния, связанные с постхирургической гипотензией. Таким образом, амароз, вызванный ишемией зрительного нерва, варьируется в зависимости от установки поражения и может быть классифицирован как передняя и задняя невропатия.
- Лечение нисходящей атрофии зрительного нерва, вызванной внутричерепной опухолью или гидроцефалией, направлено на устранение сдавливания нервных волокон новообразованием.
- В случае воспалительных заболеваний зрительного нерва (неврита) или ишемической нейропатии применяется внутривенное введение кортикостероидов.
- При токсической нейропатии назначают антидоты к тем веществам, которые вызвали повреждение зрительных нервов. В случае если атрофия вызвана лекарственными средствами, их прием прекращают или проводят коррекцию дозы.
- Нейропатию вследствие дефицита питательных веществ лечат с помощью коррекции рациона питания и назначения поливитаминных препаратов, которые содержат необходимые для хорошего зрения микроэлементы.
- При глаукоме возможно консервативное лечение, направленное на снижение внутриглазного давления, или проведение хирургической операции.
Кроме этого, существуют методики физиотерапевтической, магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва, которые направлены на максимально возможное сохранение функций нервных волокон.
Также существуют научные работы, показавшие эффективность лечения АЗН с помощью введения стволовых клеток. С помощью этой пока еще экспериментальной методики удается частично восстановить зрение.
Прогноз при АЗН
Зрительный нерв – это часть центральной, а не периферической нервной системы, из-за чего невозможна его регенерация после повреждения. Таким образом, АЗН необратима. Лечение этой патологии направлено на замедление и ограничение прогрессирования процесса дегенерации. Поэтому каждому пациенту с атрофией зрительного нерва следует помнить, что единственным местом, где можно вылечить эту патологию или приостановить ее развитие, являются отделения офтальмологии в лечебных учреждениях.
Прогноз для зрения и жизни при АЗН зависит от того, какой причиной она вызвана, и от степени поражения нервных волокон. Например, при неврите после стихания воспалительного процесса зрение может улучшиться.
Профилактика
В некоторых случаях развитие и прогрессирование АЗН можно предотвратить, проводя правильное лечение глаукомы, токсической, алкогольной и табачной нейропатии, соблюдая полноценную и богатую питательными веществами диету.
Атрофия зрительного нерва является следствием дегенерации его волокон. Она может быть вызвана многими заболеваниями, от глаукомы и нарушений кровоснабжения (ишемическая нейропатия) до воспалительных процессов (например, рассеянный склероз) и сдавливающих нерв образований (например, внутричерепные опухоли). Эффективное лечение возможно только на стадии частичной атрофии зрительного нерва. Выбор метода терапии зависит от этиологических факторов. В связи с этим необходимо вовремя установить правильный диагноз и направить все усилия на сохранение зрения.
Полезное видео об атрофии зрительного нерва
Нет похожих статей.
На качество жизни, в первую очередь, влияет состояние нашего здоровья. Свободное дыхание, четкий слух, свобода движений – все это очень важно для человека. Нарушение работы даже одного органа может привести к изменению привычного уклада в негативную сторону. Например, вынужденному отказу от активных физических нагрузок (бега по утрам, посещений спортзала), употребления вкусных (и жирных) блюд, интимных отношений и т.д. Ярче всего это проявляется при поражении органа зрения.
Большинство глазных болезней протекает достаточно благоприятно для человека, так как современная медицина способна их вылечить или свести отрицательное действие на нет (скорректировать зрения, улучшить цветовосприятие). Полная и даже частичная атрофия зрительного нерва не относится к этому «большинству». При этой патологии, как правило, функции глаза нарушаются значительно и необратимо. Часто пациенты теряют способность выполнять даже повседневные дела и получают инвалидность.
Можно ли это предотвратить? Да, можно. Но только при своевременном обнаружении причины заболевания и проведенном адекватном лечении.
Что такое атрофия зрительного нерва
Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.
Чтобы понимать, как проявляется эта болезнь, необходимо представлять ход импульсов к мозговым структурам. Их условно разделяют на две порции – латеральную и медиальную. В первой находится «картинка» окружающего мира, которую видит внутренняя сторона глаза (ближе к носу). Вторая отвечает за восприятие наружной части изображения (ближе к темени).
Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?
- Левый тракт воспринимает изображение мира от левой половины глаз;
- Правый переносит в мозг «картинку» от правых половин.
Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.
Причины
В подавляющем большинстве случаев, эта патология не возникает самостоятельно, а является следствием другой глазной болезни. Очень важно учитывать причину атрофии зрительного нерва, а точнее место ее возникновения. Именно от этого фактора и будет зависеть характер симптомов у пациента и особенности терапии.
Может быть два варианта:
- Восходящий тип — заболевание возникает с той части нервного ствола, которая ближе к глазу (до перекреста);
- Нисходящая форма — нервная ткань начинает атрофироваться сверху вниз (выше перекреста, но до входа в мозг).
Наиболее частые причины этих состояний представлены в таблице ниже.
| Характерные причины | Краткая характеристика |
Восходящий тип |
|
| Глаукома | Под этим словом скрывается целый ряд нарушений, которые объединяет одна черта – повышенное внутриглазное давление. В норме, оно необходимо для поддержания правильной формы глаза. Но при глаукоме, давление затрудняет приток питательных веществ к нервной ткани и делает их атрофичными. |
| Интрабульбарный неврит | Инфекционный процесс, поражающий нейроны в полости глазного яблока (интрабульбарная форма) или позади него (ретробульбарный тип). |
| Ретробульбарный неврит | |
| Токсические поражения нерва | Воздействие отравляющих веществ на организм приводит к распаду нервных клеток. Повреждающее действие на анализатор оказывают:
|
| Ишемические расстройства | Ишемия – это недостаток притока крови. Может возникать при:
|
| Застойный диск | По своей природе, это отек начальной части нервного ствола. Он может возникнуть при любых состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления:
|
| Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся до перекреста | Патологическое разрастание тканей может привести к сдавлению нейронов. |
Нисходящий тип |
|
| Токсические поражения (реже) | В некоторых случаях, ядовитые вещества, описанные выше, могут повреждать нейроциты после перекреста. |
| Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся после перекреста | Онкологические процессы – самая частая и самая опасная причина нисходящей формы заболевания. Их не подразделяют на доброкачественные, так как сложности лечения позволяют назвать все опухоли мозга злокачественными. |
| Специфические поражения нервной ткани | В исходе некоторых хронических инфекций, которые протекают с разрушением нейроцитов по всему организму, может частично/полостью атрофироваться ствол зрительного нерва. К таким специфическим поражениям относят:
|
| Абсцессы в полости черепа | После нейроинфекций (менингитов, энцефалитов и других) могут возникнуть ограниченные соединительнотканными стенками полости – абсцессы. Если они располагаются рядом со зрительным трактом, существует вероятность возникновения патологии. |
Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.
Симптомы
Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.
Выпадение полей зрения (анопсия)
Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.
Неврологи разделяют ее на:
- темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
- правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.
При частичной атрофии зрительного нерва симптома может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.
Какие зоны выпадут из восприятия больного? Это зависит от уровня, на котором находится патологический процесс и от степени повреждения клеток. Существует несколько вариантов:
| Вид атрофии | Уровень поражения | Что ощущает пациент? |
| Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг) | Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть | |
| Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах | ||
| Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом | До перекреста (при восходящей форме) | Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса. |
| После перекреста (при нисходящем типе) |
Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.
Снижение остроты зрения (амблиопия)
Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:
- Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
- Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
- Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
- Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.
Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.
Диагностика
Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.
Как проводится офтальмоскопия . В классическом варианте, глазное дно осматривает доктор в темной комнате, с помощью специального зеркального прибора (офтальмоскопа) и источника освещения. Использование современной аппаратуры (электронного офтальмоскопа) позволяет провести это исследование с большей точностью. От пациента не требуется какой-либо подготовки к процедуре и специальных действий во время осмотра.
К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.
Как действовать в этом случае? В современных многопрофильных больницах, для обнаружения причины заболевания и изменений в нервной ткани, существуют следующие методики:
| Способ исследования | Принцип метода | Изменения при атрофии |
| Флюоресцентная ангиография (ФАГ) | Пациенту вводят красящее веществу через вену, которое попадает в сосуды глаз. С помощью специального прибора, излучающего свет различной частоты, «подсвечивают» глазное дно и оценивают его состояние. | Признаки недостаточности кровоснабжения и поражения тканей |
| Лазерная томография глазного диска (HRTIII) | Неинвазивный (дистанционный) способ изучения анатомии глазного дна. | Изменение начального отдела нервного ствола по типу атрофии. |
| Оптико-когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва | С помощью высокоточного инфракрасного излучения оценивают состояние тканей. | |
| КТ/МРТ головного мозга | Неинвазивные методы для изучения тканей нашего организма. Позволяют получить изображение на любом уровне, с точностью до см. | Используются для выяснения возможной причины заболевания. Как правило, целью этого исследования является поиск опухоли или другого объемного образования (абсцессов, кист и т.д.). |
Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.
Лечение
В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.
Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.
Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях. Если же вылечить причину не представляется возможным (злокачественная опухоль, труднодоступный абсцесс и т.д.), следует приступать сразу к восстановлению работоспособности глаза.
Современные способы восстановления нерва
Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).
Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:
- Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
- Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
- Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
- Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
- Витамины С, РР, B 6 , B 12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.
Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.
Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:
- Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
- Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.
Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.
Физиотерапия при атрофии зрительного нерва
Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:
- Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
- Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).
Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.
Хирургическое лечение атрофии
В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:
- Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
- Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.
Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными. Поэтому в настоящее время, технологии такого уровня можно встретить только за границей (Израиль, Германия).
Прогноз
Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.
К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.
Частые вопросы
Вопрос:
Может ли быть эта болезнь врожденной?
Да, но очень редко. В этом случае, проявляются все симптомы болезни, описанные выше. Как правило, первые признаки обнаруживаются в возрасте до года (6-8 месяцев). Важно своевременно обратиться к офтальмологу, так как наибольший эффект от лечения наблюдается у детей до 5-ти лет.
Вопрос:
Где можно вылечить атрофию зрительного нерва?
Следует еще раз подчеркнуть – полностью избавиться от этой патологии нельзя. С помощью терапии можно контролировать болезнь и частично восстановить зрительные функции, но вылечить ее невозможно.
Вопрос:
Часто ли развивается патология у детей?
Нет, это достаточно редкие случаи. Если у ребенка выявлен и подтвержден диагноз необходимо уточнить, не является ли она врожденной.
Вопрос:
Какое лечение народными средствами наиболее эффективно?
Атрофия тяжело поддается терапии даже высокоактивными препаратами и специализированной физиотерапии. Народные методики не окажут существенного влияния на этот процесс.
Вопрос:
Дают ли группы инвалидности при атрофии?
Это зависит от степени утраты зрения. Слепота является показание для назначения первой группы, острота от 0,3 до 0,1 – для второй.
Вся терапия принимается пациентом пожизненно. Для того, чтобы контролировать это заболевание недостаточно краткосрочного лечения.
